HOME         O NAS         NOWOŚCI         KONTAKT                

Home
RASA         NASZE PSY         SZCZENIĘTA         MIOTY         GALERIA         LINKI
Seter irlandzki czerwono-biały - o rasie

Opis Krótka historia Obiektywnie o rasie Użytkowość Choroby Jak znaleźć dobrą hodowlę Literatura

CHOROBY SETERA IRLANDZKIEGO CZERWONO-BIAŁEGO

Seter irlandzki czerwono-biały, z racji tego, iż za hodowlę od samego początku wzięły się osoby odpowiedzialne jest rasą wyjątkowo zdrową. Świadomość hodowców, że jest to niezbyt liczebna rasa i posiada niewielką pulę genetyczną sprawiła, że od początku monitorowano jej stan zdrowia i dbano o badania. Psy te tryskają witalnością i rzadko chorują. Niemniej jednak jak w każdej rasie obecne są choroby genetyczne. Najczęstsze choroby seterów irlandzkich czerwono-białych to dysplazja stawów biodrowych i łokciowych, CLAD, vWD, choroby oczu (PRA, PPC), uszu (z racji długości i słabej wentylacji), serca, mielopatia zwyrodnieniowa (CDM), niedoczynność tarczycy, padaczka, alergie skórne, skręt żołądka. Na szczęście dzięki testom DNA możliwe jest wykrycie nosicielstwa niektórych chorób (CLAD, vWD, PRA, CDM) i świadoma, odpowiedzialna hodowla.

Dysplazja stawów biodrowych

Dysplazja stawów biodrowych to najczęściej spotykana choroba genetyczna psów dużych ras. Polega ona na niewłaściwym rozwoju stawów biodrowych - główki kości udowej, więzadła i panewki miednicy. Objawia się zaburzeniami ruchu: kulawizną, ograniczoną ruchomością stawów, sztywnymi łapami, krótkim, chwiejnym krokiem, kołysaniem się na boki, w kłusie i galopie skakaniem jak królik, trudnościami przy wstawaniu. W 80% przypadków schorzenie dotyczy zazwyczaj obydwu stawów.

Ilość dysplastycznych seterów irlandzkich czerwono-białych jest niewielka (stanowi ok. 4,5% populacji) - w porówaniu np. do buldoga (73,2%) czy golden retrievera (19,9%) to naprawdę mało, nie należy jednak bagatelizować problemu.

Dysplazję można rozpoznać na zdjęciu rentgenowskim najwcześniej u ośmiotygodniowego szczeniaka. Profilaktyczne badanie u ras szybko rosnących powinno zostać przeprowadzone po ukończeniu 4 miesiąca życia psa. W tym wieku można wykryć tendencję rozwoju stawów biodrowych i pierwszą oznaką predyspozycji do postawania dysplazji jest luźność stawu biodrowego. Czym większe rozluźnienie tym prawodpodobieństwo wystąpienia dysplazji jest większe. Ponieważ mięśnie do zdjęcia RTG muszą być maksymalnie rozluźnione wykonywane ono jest najczęściej pod ogólną narkozą. Warto jednak takie badanie przeprowadzić, gdyż w przypadku dużego rozluźnienia istnieje możliwość przeprowadzenia zabiegu JPS (symfizjodeza - młodzieńcze zespolenie spojenia łonowego). Zabieg polega na chirurgicznym skorygowaniu strefy wzrostu w spojeniu łonowym, przez co ogranicza się wzrost miednicy w tym miejscu. W pozostałej części miednica rośnie normalnie, co powoduje jej nachylenie i nasunięcie panewek na główki kości. Jest to prosty zabieg, obarczony minimalnym ryzykiem. Dzięki temu szczeniak ma szansę na zdrowe życie. Ale w tym przypadku ważny jest czas, gdyż taki zabieg można wykonać do ok. 4,5 miesiąca życia. Dlatego tak ważne są badania profilaktyczne w młodym wieku.

Największa podatność na rozwój zmian chorobowych występuje w wieku do 6 miesięcy, a pierwsze objawy dysplazji pojawiają się zazwyczaj w 5–8 miesiącu życia. Oczywiście ponieważ pies stale rośnie w wieku 1,5 roku może okazać się, że ostatecznie stawy biodrowe wykształciły się prawidłowo (choć przy dużych luzach jest to bardzo mało prawdopodobne). Przy postaci ostrej pierwsze objawy mogą pojawić się już w wieku 3-4 miesięcy, a w łagodnej – w wieku 4-5 lat. Choroba ta jest niestety nieuleczalna, a jedyną skuteczną metodą walki z nią u dorosłego psa jest operacja wstawienia sztucznego stawu biodrowego. Pozostałe zabiegi łagodzą tylko jej objawy.

Wiarygodność prześwietleń w wieku 12 miesięcy wynosi 69%, 18 miesięcy – 83%, 24 miesięcy – 95%. W przypadku wyników A, B w badaniach przedwstępnych (0-6 BVA, excellent, good, fair OFA) prawdopodobieństwo uzyskania podobnych wyników w wieku 2 lat wynosi 89,6% dla badań w wieku 3-6 miesięcy, 93.8% - 7-12 miesięcy, 95.2% - 13-18 miesięcy. W przypadku uzyskania w badaniach przedwstępnych wyniku A (0 BVA, excellent OFA) prawdopodobieństwo uzyskania dobrego wyniku (A,B FCI,0 BVA,excellent, good, fair OFA) w wieku 2 lat wynosi 100%, w przypadku wyniku 1-3 BVA, good OFA - 97,9%, w przypadku wyniku 4-6 BVA, fair OFA - 76,9%, co sugeruje, że wyniki przedwstępnych badań są z reguły wiarygodne. Jednakże w przypadku gorszych wyników w badaniach przedwstępnych powinny one zostać zweryfikowane w wieku późniejszym (ukończone dwa lata).

Niestety dziedziczenie dysplazji jest poligeniczne, co znaczy, że wiele genów ma wpływ na jej wystąpienie. Nie ma więc prostej metody eliminacji choroby: rodzice wolni od dysplazji mogą dawać chore szczenięta. Poza tym niemały wpływ na wystąpienie dysplazji ma również środowisko (zbyt dużo ruchu, chodzenie po schodach, przekarmianie, urazy bioder). Zbyt duże dawki fosforanu wapnia i witaminy D również negatywnie wpływają na właściwy rozwój stawów. Podawanie dobrze zbilansowanej karmy nie wymaga stosowania żadnych dodatków witaminowych. Można natomiast stosować preparaty zawierające glukozaminę i chondroitynę (substancje regenerujące stawy i odbudowujące chrząstkę stawową, np. Arthroflex). Trzeba jednak zdać sobie sprawę, że czynniki środowiskowe mogą jedynie spotęgować chorobę, nie mogą natomiast jej wywołać u psa, u którego nie jest ona genetycznie zdeterminowana. Dokładny mechanizm powstawania dysplazji nie został w pełni poznany, ale przyjmuje się, że w 70% decydują geny, a w 30% środowisko. Na podstawie badań ustalono prawdopodobieństwo wystąpienia dysplazji u szczeniąt z różnych skojarzeń. Badania wykonane na golden retrieverach pokazały, iż jeśli oboje rodzice są wolni od dysplazji prawdopodobieństwo wystąpienia jej u szczeniąt wynosi 24-37%, jeśli jedno z rodziców ma dysplazję – 45-50%, jeśli oboje – 84-93%. Natomiast jeżeli dodatkowo wszyscy dziadkowie są wolni od dysplazji, to prawdopodobieństwo spada do nawet 9%.

Poniżej przedstawiam symbole określające stopień dysplazji biodrowej u psów:

  • A - wolny od dysplazji
  • B - prawie normalny
  • C - nieznaczna (lekka) dysplazja
  • D - umiarkowana (średnia) dysplazja
  • E - ciężka dysplazja

    Porównanie systemów oceny stawów biodrowych w różnych krajach wg BVA:

    FCI BVA (UK) OFA (US)
    A 0 excellent
    1~3 good
    B 4~6 fair
    7~8 borderline
    C 9~18 mild
    D 19~30 moderate
    E >30 severe


    Zapobieganie dysplazji polega na: zakupie psa z hodowli, gdzie wykonywane są badania, dokładnym sprawdzeniu rodowodu psa z wynikami na dysplazję kilku pokoleń wstecz, racjonalne odżywanie (jeśli sucha dobrze zbilansowana karma to bez dodatków mineralno-witaminowych, nieprzekarmianie psa), brak wymuszonego ruchu i nieforsowanie szczeniaka (żadnego biegania przy rowerze, agility, frisbee, skoków, nagłych zwrotów itp. do ukończenia 1,5 roku życia), unikanie poruszania się po powierzchniach śliskich (lód, panele) i schodach, a także po powierzchniach bardzo twardych (beton), podawanie zapobiegawczo glukozaminy i chondroityny (np. arthroflex).

    Najlepszym rodzajem ruchu w przypadku dysplazji jest pływanie. Spacery powinny być krótkie (15-20 minut), ale częste (co 2-3 godziny).

    Dysplazja stawów łokciowych

    • Dysplazja stawów łokciowych to dziedziczna choroba dotykająca w głównej mierze psy dużych, szybko rosnących ras, będąca przyczyną kulawizny przednich kończyn i prowadząca do zwyrodnienia stawu. Wyróżniamy trzy jej formy: osteochondroza stawu łokciowego, izolowany wyrostek dziobasty kości łokciowej oraz nieprzyrośnięty wyrostek łokciowy dodatkowy.

    Trudno oszacować ilość dysplastycznych seterów czerwono-białych, gdyż niestety tylko niewielka liczba właścicieli i hodowców bada je pod tym kątem. W Finlandii w latach 2010-2015 poddano badaniom 39% seterów irlandzkich czerwono-białych (w stosunku do urodzeń), z których w przypadku 10% wykryto dysplazję stawów łokciowych (w połowie przypadków lekką, w połowie umiarkowaną), u 90% badanie wykazało normalne stawy łokciowe.

    Stopnie dysplazji łokciowej (PL):

    0/0 - normalne stawy łokciowe, wolne od dysplazji
    0/1 lub 1/0 - prawie normalne stawy łokciowe, wolne od dysplazji
    1/1 - lekka dysplazja
    1/2 lub 2/1 - umiarkowana dysplazja
    2/2 - ciężka dysplazja

    Podstawowym objawem dysplazji stawu łokciowego jest kulawizna, która pojawia się mniej więcej w 6 miesiącu życia. Inne objawy to: kładzenie się, problemy z poruszaniem, problemy ze wstawaniem, trzeszczenie w stawie, utrzymywanie chorej kończyny w górze.

    Podobnie jak w przypadku dysplazji stawów biodrowych dziedziczenie jest poligeniczne, a na rozwój choroby mają wpływ również czynniki środowiskowe (w okresie wzrostu: przekarmianie, zbyt intensywne treningi, aportowanie). Zbyt duże dawki fosforanu wapnia i witaminy D również negatywnie wpływają na właściwy rozwój stawów. Podawanie dobrze zbilansowanej karmy nie wymaga stosowania żadnych dodatków witaminowych. Można natomiast stosować preparaty zawierające glukozaminę i chondroitynę (substancje regenerujące stawy i odbudowujące chrząstkę stawową, np. Arthroflex).

    W zależności od zaawansowania zwyrodnienia stawu podejmowane jest leczenie operacyjne lub nieoperacyjne. Leczenie nieoperacyjne to stosowanie środków przeciwbólowych, przeciwzapalnych oraz preparatów ochraniających chrząstkę stawową. Leczenie operacyjne dotyczy psów do 2-go roku życia i polega na usunięciu wolnych fragmentów kości. U około 70% psów po zabiegu widać poprawę. Niestety nawet najlepszy chirurg nie jest w stanie całkowicie powstrzymać rozwoju choroby. Z czasem konieczne będzie usztywnienie stawu, co spowoduje kulawiznę. Jedną z form leczenia jest wstawienie sztucznego stawu, zabieg jest jednak niewyobrażalnie drogi.

    PRA - postępujący zanik siatkówki

    PRA (Progressive Retinal Atrophy) – postępujący zanik siatkówki lub postępujące zwyrodnienie siatkówki to dziedziczne, nieuleczalne schorzenie oczu związane z degeneracją fotoreceptorów znajdujących się w siatkówce. Charakteryzuje się ono ślepotą zmierzchową, która następnie przechodzi w ślepotę całkowitą, a często powoduje powstawanie wtórnej zaćmy. Istnieje kilka wariantów choroby, a dziedziczy się ją w zależności od rasy autosomalnie recesywnie, autosomalnie dominująco lub dziedziczenie związane jest z chromosmem płciowym X.

    Setery irlandzkie czerwono-białe dziedziczą tą chorobę autosomalnie recesywnie, co oznacza, że pies może być albo genetycznie zdrowy, albo nosicielem, albo osobnikiem chorym. Dwoje zdrowych osobników da zdrowe potomstwo, nosiciel skojarzony z osobnikiem zdrowym da 50% szczeniąt zdrowych i 50% nosicieli, nosiciele skojarzeni ze sobą dadzą 25% szczeniąt zdrowych, 25% chorych i 50% nosicieli, osobnik zdrowy skojarzony z chorym da 100% nosicieli, a chory z chorym 100% szczeniąt chorych. Istnieją testy genetyczne umożliwiające wykrycie nosicielstwa.

    Dziedziczenie autosomalnie dominujące występuje np. u bulmastiffów i mastifów angielskich i oznacza, że chorobę powoduje obecność pojedynczego wadliwego genu. Wobec tego nie ma nosicieli, są tylko osobniki zdrowe lub chore. Osobniki zdrowe skojarzone ze sobą dadzą zdrowe potomstwo. Osobnik chory, posiadający jeden zmieniony gen może przekazać szczenięciu albo prawidłowy gen albo zmieniony gen. W takim przypadku ryzyko odziedziczenia zmienionego genu i wystąpienia choroby wynosi 50%. Również istnieje 50% szans, że szczenię odziedziczy prawidłową kopię genu. W tym przypadku nie będzie dotknięte chorobą i nie będzie mogło przekazać go swojemu potomstwu. Skojarzenie więc osobnika zdrowego z osobnikiem posiadającym jedną kopię zmienionego genu da 50% zdrowego potomstwa i 50% potomstwa chorego, posiadającego jedną prawidłową kopię genu i jedną zmienioną. Skojarzenie dwóch osobników chorych, posiadających po jednej zmienionej kopii genu da 25% zdrowych szczeniąt i 75% chorych (50% z jedną kopią zmienionego genu i 25% z dwoma kopiami zmienionego genu). Skojarzenie dwóch chorych psów, z których jeden posiada tylko jedną zmienioną kopię, a drugi obie da 100% chorych szczeniąt i wszystkie będą posiadały jedną kopię zmienionego genu i jedną prawidłową. Skojarzenie dwóch chorych psów posiadających obie zmienione kopie genu da 100% chorych szczeniąt i wszystkie będą posiadały obie kopie zmienionego genu.

    Dziedziczenie związane z chromosomem płciowym X występuje u siberian husky i samoyedów. Nosicielami są osobniki żeńskie, a męskie mogą być tylko zdrowe bądź tylko chore. Nosiciel wykazuje objawy chorobowe, jednak ich natężenie nie jest tak silne jak u osobnika chorego.

    CLAD - defekt adhezji leukocytów

    CLAD (Canine Leukocyte Adhesion Deficiency) – śmiertelna choroba immunologiczna (niedobór odporności) występująca u seterów irlandzkich. Chore psy zapadają na ciężkie infekcje typu zapalenie migdałków, dziąseł, skóry, stawów. Większość chorych szczeniąt nie dożywa 6 miesięcy.

    Jest dziedziczona autosomalnie-recesywnie, tzn. że pies zachoruje tylko w przypadku, gdy otrzyma zarówno od matki, jak i od ojca obciążony gen. Jeśli oboje rodzice są wolni od CLAD wszystkie szczenięta w miocie urodzą się genetycznie zdrowe. Jeśli tylko jedno z rodziców jest nosicielem przekaże swojemu potomstwu chore geny z prawdopodobieństwem 50%. Potomstwo chore na CLAD urodzi się w przypadku skojarzenia dwóch nosicieli. Nosiciele nigdy nie zachorują na CLAD. Istnieją testy genetyczne umożliwiające wykrycie nosicielstwa.

    vWD - choroba von Willebranda

    vWD - choroba von Willebranda charakteryzuje się skłonnością do krwawień samoistnych lub po urazach czy operacjach. Przyczyną jest brak we krwi czynnika von Willebranda odpowiedzialnego za zlepianie się płytek krwi i ochranianie czynnika krzepnięcia VIII. Choroba może być dziedziczona autosomalnie recesywnie lub autosomalnie dominująco.

    U seterów irlandzkich czerwono-białych choroba dziedziczona jest autosomalnie recesywnie, podobnie jak CLAD. Oznacza to, że aby wystąpiła choroba szczenię musi odziedziczyć dwie zmienione kopie tego samego genu. Jeśli dziedziczy jedną zmienioną kopię i jedną prawidłową wtedy jest zdrowym nosicielem, niedotkniętym chorobą, noszącym tylko zmienioną kopię tego genu. Dwoje zdrowych osobników da zdrowe potomstwo, nosiciel skojarzony z osobnikiem zdrowym da 50% szczeniąt zdrowych i 50% nosicieli, nosiciele skojarzeni ze sobą dadzą 25% szczeniąt zdrowych, 25% chorych i 50% nosicieli, osobnik zdrowy skojarzony z chorym da 100% nosicieli, a chory z chorym 100% szczeniąt chorych. Istnieją testy genetyczne umożliwiające wykrycie nosicielstwa.

    Ze względu na fakt, iż setery irlandzkie czerwono-białe są rasą nieliczną, niedostatecznie wykształconą i charakteryzującą się małą pulą genetyczną warto dopuszczać do hodowli psy o wybitnym eksterierze będące nosicielami chorób dziedziczonych autosomalnie-recesywnie. Ale niezwykle istotne jest badanie psów i ich szczeniąt oraz odpowiednie kojarzenie. Celem hodowli nie jest unikanie wad, lecz uzyskiwanie psów zdrowych i o jak najlepszym eksterierze. Kojarząc nosiciela z psem genetycznie zdrowym nigdy nie uzyskamy szczeniąt chorych. Naszym obowiązkiem jest jednak badanie psów i publikowanie wyników tych badań.

    Mielopatia zwyrodnieniowa/degeneracyjna (DM - degenerative myelopathy)

    Mielopatia zwyrodnieniowa to nieuleczalne, przewlekłe, wolno postępujące schorzenie układu nerwowego o charakterze autoimmunologicznym, polegające na degeneracji aksonów w odcinku piersiowo-lędźwiowym rdzenia kręgowego, przez co zostaje zaburzona komunikacja między nerwami dolnej partii ciała psa a mózgiem. Oprócz tego mielopatia zwyrodnieniowa wpływa również na uszkodzenie innych obszarów ośrodkowego układu nerwowego, w tym pnia mózgu i podkorowej istoty białej. W efekcie postępującego procesu chorobowego dochodzi do ataksji i bezwładu kończyn tylnych.

    Etiologia choroby nie jest znana, natomiast badania naukowe przeprowadzane w Stanach Zjednoczonych wykazały, że za jej wystąpienie może odpowiadać mutacja w genie SOD1. Mutacje w obrębie tego samego genu stwierdza się u ludzi cierpiących na stwardnienie zanikowe boczne. W związku z tym, że nie u wszystkich psów z wadliwym genem rozwinie się kliniczna postać choroby, podejrzewa się, że mielopatię degeneracyjną może wywoływać więcej czynników lub mutacji. Oprócz uwarunkowania genetycznego wśród potencjalnych przyczyn tej choroby wymienia się także wpływ środowiska, faktor żywieniowy i czynniki toksyczne.

    Prowadzona przez naukowców z Uniwersytetu Missouri statystyka dotycząca przebadanych testem gentycznym w kierunku mielopatii zwyrodnieniowej psów pokazuje, iż aktualnie mutacja w genie SOD1 występuje w ponad 130 rasach (w tym u seterów irlandzich czerwono-białych) oraz różnych mieszańcach tych ras. Szacowany wiek zapadalności na to schorzenie wynosi od 5 do 14 lat, ze średnią wieku 9 lat. Jest to zatem choroba głównie starszych psów. Choroba występuje zarówno u samców jak i u suk, przy czym samce są dotknięta chorobą częściej niż samice.

    W przebiegu mielopatii zwyrodnieniowej dochodzi do degeneracji neuronów ruchowych, odpowiedzialnych za kontrolę ruchów mięśni, dzięki czemu pies swobodnie porusza się i oddycha. Początkowym objawem klinicznym są trudności ze wstawaniem, podczas chodzenia mogą się krzyżować tylne nogi, a łapy mogą zacząć się podwijać. Postępująca degeneracja komórek nerwowych prowadzi do stopniowego, narastającego z czasem, zaburzenia funkcji ruchowej, paraliżu kończyn tylnych (później często także i przednich), nietrzymania moczu i stolca oraz niewydolności oddechowej i w efekcie śmierci.

    Przebieg choroby można podzielić na trzy etapy:
    - etap wczesny: ogólna niezborność ruchowa, postępujące osłabienie kończyn tylnych, zadu, trudności z podnoszeniem się, kładzeniem, chodzeniem, utrzymaniem równowagi, potykanie się, chwiejny chód, krzyżowanie się kończyn, podwijanie się łap/palców w trakcie chodzenia, mocno i nienaturalnie starte lub uszkodzone pazury w tylnych kończynach, drżenia, zanik mięśni kończyn tylnych, wiotki ogon, niechęć do zabawy
    - etap późny: trwale obserwowalne objawy widoczne w etapie wczesnym, czasami osłabienie kończyn przednich, nietrzymanie moczu oraz kału, zaburzenia zachowania na tle lękowym, ogromne trudności w podnoszeniu się z pozycji leżącej, odleżyny, zanik mięśni, zapalenie płuc, depresja, słaba higiena, infekcje (głównie skóry), zaparcia, niewydolność wielonarządowa
    - kryzys (niezbędna natychmiastowa pomoc lekarska): trudności w oddychaniu, napady padaczkowe, zapaść, niekontrolowane wymioty/biegunka, obfite krwawienie wewnętrzne/zewnętrzne, piszczenie, szczekanie, wycie wynikające z odczuwanego bólu.

    Obecnie możliwe jest wykonanie testu genetycznego, którego wynik umożliwia oszacowanie ryzyka wystąpienia mielopatii zwyrodnieniowej u danego osobnika, co może ułatwić postawienie odpowiedniej diagnozy. Na podstawie prowadzonych badań przyjęto, iż schorzenie to dziedziczy się autosomalnie recesywnie. W wyniku dziedziczenia istnieją trzy warianty genotypowe:
    - genotyp N/N (homozygota zdrowa): osobnik ten nie jest nosicielem mutacji i istnieje ogromne prawdopodobieństwo, że w przyszłości nie rozwinie się u niego mielopatia zwyrodnieniowa (degeneracyjna). Jako że taki pies nie posiada, więc nie przekazuje mutacji na potomstwo, może być kojarzony z dowolnym osobnikiem;
    - genotyp DM/N (heterozygota): osobnik taki jest nosicielem mutacji i ryzyko wystąpienia u niego choroby jest stosunkowo małe. Biorąc pod uwagę fakt, że osobnik taki jest nosicielem jednej kopii zmutowanego genu to może on przekazywać tą mutację 50% potomstwu. Dlatego też powinien on być kojarzony tylko z osobnikami oznaczonymi w teście jako homozygota zdrowa N/N;
    - genotyp DM/DM (homozygota nieprawidłowa): osobnik taki niesie dwie kopie zmutowanego genu i według współczesnej wiedzy jest zwierzęciem z dużym ryzykiem wystąpienia objawów choroby w przyszłości. Ten chory pies przekazuje mutację na 100% potomstwa i powinien być kojarzony tylko i wyłącznie z osobnikami oznaczonymi w teście jako homozygota zdrowa N/N.

    Prowadzone badania dowiodły, iż powstawianie mielopatii zwyrodnieniowej u psów jest procesem bardzo skomplikowanym i nie do końca jeszcze poznanym, zależnym od czynników genetycznych, szeroko pojmowanego środowiska i żywienia. W efekcie test na określenie statusu zwierzęcia względem mielopatii zwyrodnieniowej należy traktować bardzo ostrożnie. W praktyce może się bowiem tak zdarzyć, że zwierzę z wynikiem N/N (zdrowe) lub DM/N (nosiciel) może w przyszłości wykazywać objawy typowe dla tej choroby. Z kolei osobniki oznaczone jako genetycznie chore DM/DM mogą do późnego wieku nie wykazywać żadnych objawów choroby. Jednak przeprowadzenie testu i poznanie szacunkowego ryzyka wystąpienia tego schorzenia pozwala odpowiednio planować skojarzenia i potrzebne jest do podjęcia odpowiednich kroków profilaktycznych spowalniających postęp choroby i poprawiających komfort życia zwierząt, które znajdują się w grupie ryzyka i w przyszłości mogą rozwinąć się u nich objawy choroby.

    Nie ma metody skutecznego leczenia mielopatii zwyrodnieniowej, można jedynie spowalniać jej rozwój. U psów dotkniętych tą chorobą zazwyczaj narasta osłabienie i brak koordynacji w ciągu roku od zachorowania. Zaleca się pewne określone kroki lecznicze wraz z suplementacją witamin, odpowiednią dietą i ćwiczeniami, ale niestety często w przeciągu 6-12 miesięcy od pierwszych objawów dochodzi do eutanazji zwierzęcia.

    Ostry skręt żołądka

    Ostry skręt żołądka – gromadzenie się dużych ilości gazów w żołądku powodujące jego rozciągnięcie, obracanie się wokół własnej osi, zamknięcie jego wypustów i silny ból. Jako że gazy nie mają ujścia żołądek napiera na otaczające go organy, utrudnia oddychanie i prowadzi do zaburzeń krążenia krwi. Kolejnym etapem jest niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby, pojawienie się toksyn we krwi i przenikanie do niej bakterii z przewodu pokarmowego. Brak interwencji lekarskiej prowadzi do bardzo bolesnej śmierci.

    Przyczyny choroby nie są znane, jednak ryzyko jej wystąpienia jest podwyższone u psów:

  • z głęboką klatką piersiową (o 170%)
  • spożywających tylko jeden posiłek dziennie
  • jedzących z miski postawionej na podwyższeniu (o 110%)
  • których krewni chorowali na tą chorobę
  • jedzących pośpiesznie i nerwowo łykając przy tym powietrze
  • intensywnie poruszających się po posiłku (bieganie, skakanie, tarzanie czy turlanie się)
  • które zjedzą obfity posiłek po okresie głodówki i popiją go wodą
  • z niedowagą
  • powyżej 7 roku życia
  • powyżej 50kg
  • samców częściej niż u suk

    Mimo iż ostry skręt żołądka często występuje u seterów irlandzkich mahoniowych, rzadko zdarza się u seterów irlandzkich czerwono-białych. Może to świadczyć o dużym wpływie genetycznych zależności - prawodpodobnie choroba występuje w liniach charakteryzujących się słabymi mięśniami żołądka. Niemniej jednak należy zachowywać ostrożność, dzielić jedzenie psa na mniejsze porcje, nie pozwalać mu na pośpieszne połykanie pokarmu oraz na ruch bezpośrednio po posiłku.

    Objawy skrętu żołądka są gwałtowne, a stan psa szybko się pogarsza. Początkowo pies się ślini, oblizuje, jest niespokojny, ma odruch wymiotny, ale nie może nic zwrócić. Gwałtownie powiększa się jama brzuszna, odbija mu się, ma trudności z oddychaniem. Potem dochodzi przyspieszona praca serca, szybki i słaby puls, osłabienie.

    Schorzenie wymaga natychmiastowej interwencji chirurgicznej mającej na celu przywrócenie żołądka do właściwej pozycji. Ponieważ skręt żołądka powraca (w 76% w ciągu kolejnych 6 miesięcy bez względu na metodę karmienia i dietę) koniecznym jest zabieg gastropeksji, polegający na trwałym przytwierdzeniu ścian żołądka do ściany jamy brzusznej.

    Niedoczynność tarczycy

    • Niedoczynność tarczycy – endokrynologiczna choroba prowadząca do spowolnienia procesów przemiany materii (dłuższa produkcja substancji chemicznych, ciepła, energii, dłuższy rozkład toksyn, wolniejsze powstawanie nowych komórek), spowodowana niedoborem hormonów tarczycy (które wpływają również na pracę serca i procesy krwiotwórcze). W 95% przypadków to niedoczynność pierwotna (dziedziczna) wynikająca z zaburzeń układu odpornościowego psa, który produkuje przeciwciała przyczepiające się do komórek tarczycy, a te z kolei uznawane zostają przez ten układ jako obce i są niszczone. Objawy chorobowe pojawiają się dopiero w wieku 4-10 lat, niestety wówczas tarczyca zniszczona jest już w około 75%. Niedoczynność pierwotna występuje m.in. u seterów irlandzkich oraz seterów irlandzkich czerwono-białych.

    Uniwersytet Stanowy Michigan podaje następujące informacje dotyczące wyżłów brytyjskich dotkniętych niedoczynnością tarczycy: seter angielski 32,4%, pointer 17,6%, seter irlandzki 14%, seter szkocki 13,2%. Uwaga: średnia dla wszystkich ras to 9%.

    Objawami ogólnymi są: zwiększenie masy ciała, brak apetytu, apatia, słabość, ospałość i senność, biegunki lub zaparcia, zmniejszona temperatura ciała oraz tolerancja zimna, zmniejszona aktywność fizyczna i tolerancja wysiłku (osłabienie), zaburzenia płodności i poronienia u suk, zanik jąder i ginekomastia (przerost sutka) u psów, słabsze tętno i wolniejsza praca serca, tendencje do krwawień. Mogą pojawić się kulawizny i zaburzenia zachowania (np. agresja), a także anemia i wysoki poziom cholesterolu. Objawy dermatologiczne występują u 80% przypadków i są to: wyłysienia (początkowo ogona i szyi, później również boków tułowia), łupież, wysuszenie i przebarwienia skóry, jej ropne zapalenie, rogowacenie opuszek palcowych, złe gojenie się ran, obrzęki skórne, a także nawracające i niechcące się leczyć zapalenia uszu. Objawami neurologicznymi mogą być padaczka, śpiączka, zataczanie się, porażenie nerwu twarzowego, porażenie krtani.

    Rozpoznanie choroby następuje na podstawie analizy morfologicznej i biochemicznej krwi, moczu, testów czynnościowych tarczycy i poziomu hormonów FT4, TgAA oraz cTSH. Uwaga: leki steroidowe oraz leki przeciwhistaminowe mogą zakłócać wyniki testów. Wyniki badań poziomu hormonów powinny być rozpatrywane łącznie i w kontekście obrazu klinicznego (są mało miarodajne ze względu na ich wahanie spowodowane porą dnia, temperaturą, stresem, predyspozycjami rasowymi oraz występowaniem innych chorób). Pomocne mogą być również badania immunologiczne oraz badanie histopatologiczne tarczycy.

    Test TgAA (przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie) pozwala wykryć obecność procesu autoimmunologicznego w tarczycy – jest to informacja czy pies nie odziedziczył tej choroby. Przed dopuszczeniem zwierząt do hodowli zaleca się wykonanie badań poziomu przeciwciał TgAA we krwi – zanim nastąpią objawy chorobowe przeciwciała te są obecne u 60% psów z niedoczynnością tarczycy. Jednocześnie około 50% psów z pozytywnymi wynikami TgAA wykazuje brak objawów chorobowych, a w badaniach przeprowadzonych po roku 5% wykazuje niedoczynność tarczycy, 20% wstępną jej fazę, a 6-15% z nich ma wynik negatywny. Dlatego tak ważne jest powtarzanie badań! Badania należy wykonywać co najmniej 3 miesiące po szczepieniach, w innym wypadku wyniki mogą wychodzić fałszywie pozytywne. Jednocześnie u nieleczonych psów powyżej 6 roku życia test TgAA może być negatywny – uszkodzenie gruczołu jest na tyle duże, iż nie ma wystarczającej ilości tkanki, która może stymulować wytwarzanie przeciwciał.

    cTSH to test na tyrootropinę, która jest hormonem wytwarzanym przez przysadkę mózgową i reguluje wytwarzanie hormonów tarczycy. W niedoczynności tarczycy przysadka działa normalnie, a uszkodzenie następuje na poziomie tarczycy. Dlatego u psów chorych stężenie TSH jest wyjątkowo wysokie. Uwaga: sulfonamidy zmniejszają podaż hormonów tarczycy, a tam samym powodują podwyższenie poziomu eTSH.

    FT4 (wolny T4) – bezpośredni test badający poziom hormonu tarczycy, który przy niedoczynności jest niski.

    Podsumowując: negatywny wynik testu TgAA, a pozostałych w normie jest najlepszą informacją o zdrowiu pacjenta. Pozytywny przy pozostałych w normie może świadczyć o wczesnym stadium niedoczynności (2-3 rok życia psa) i powinien być powtarzany. Pozytywny przy wysokim poziomie eTSH i normalnym FT4 informuje o subklinicznej postaci choroby, czyli wykazującej skąpe, bardzo trudne do zauważenia objawy (3-5 rok życia psa), a pozytywny przy wysokim poziome eTSH i niskim FT4 to właściwa postać niedoczynności tarczycy (6-7 rok życia psa). W końcowej fazie choroby wynik testu TgAA może być negatywny.

    Zwierzęta przeznaczone do hodowli powinny być badane w kierunku wczesnego wykrycia niedoczynności tarczycy (poziom TGAA) w wieku pomiędzy 12 a 30 miesiącem życia. U szczeniąt poniżej 1 roku przeciwciała TGAA rzadko się pojawiają. Pomiędzy 30 miesiącem a 6 rokiem życia bada się poziom TGAA wraz z T4 i cTSH. Jeśli we krwi psa powyżej 6 roku życia nie występują przeciwciała TGAA, a poziom T4 i cTSH jest prawidłowy jest duże prawdopodobieństwo, że u psa nigdy nie rozwinie się niedoczynność tarczycy. Psy z pozytywnym wynikiem TGAA powinny mieć corocznie badane poziomy T4 i cTSH i w momencie pojawienia się objawów klinicznych poddane suplementacji hormonem.

    Psy z prawidłowymi wynikami badań lecz z klinicznymi objawami niedoczynności tarczycy nie powinny być rozmnażane do czasu wyjaśnienia przyczyn nieprawidłowości, a badania powtórzone po 2-6 miesiącach. Psy z wysokim poziomem TGAA (ale bez klinicznych objawów niedoczynności tarczycy) mogą być krzyżowane jedynie z psami o negatywnym wyniku TGAA i/lub wolnymi od niedoczynności jako psy >6 lat (z prawidłowymi poziomami T4 i TSH). Najlepiej jednak gdy rozmnażanie zostanie czasowo wstrzymane, a badania powtórzone po upływie 3-6 miesięcy. Nieprawidłowe wyniki badań występujące łącznie z klinicznymi objawami niedoczynności tarczycy powinny być wskazaniem do wykluczenia psa z dalszej hodowli.

    Niedoczynności tarczycy nie można wyleczyć, można jedynie zmniejszyć bądź zlikwidować jej objawy poprzez codzienne podawanie jej hormonów. Już po 2 tygodniach terapii objawy ogólne powinny ustąpić. W ciągu 6-8 tygodni powinno być widać wyraźną poprawę kondycji skóry.

    W niedoczynności tarczycy równie ważna jak leczenie jest odpowiednia dieta. Niektóre pokarmy powinny zostać wyeliminowane (soja, kukurydza oraz warzywa kapustne: kapusta, brukselka, kalafior, brokuły), a inne wprowadzone – wysokojakościowe, chude, najlepiej surowe, czerwone mięso, buraki, żółtka jaj, suszona pokrzywa (właściwości krwiotwórcze). Do diety warto wprowadzić także chudy nabiał i pełnoziarniste zboża. W niedoczynności tzw. prostej pracę tarczycy wspomaga jod, jednak w niedoczynności autoimmunologicznej, kiedy tarczyca jest uszkadzana przez własne przeciwciała organizmu, jego nadmiar jest niewskazany. Bezpieczniej jest więc w każdym wypadku wykluczyć z diety dodatkowe źródła jodu (ryby morskie, tran, algi), a zawarte w rybach czy tranie niezbędne kwasy tłuszczowe podawać w postaci innych olejów, np. lnianego.

    PPC - zaćma biegunowa tylna

    PPC (Posterior Polar Cataract) - specyficzny rodzaj katarakty pojawiający się jako mała punktowa zaćma na soczewce, nie prowadzący do dużych problemów z widzeniem. Nie ma żadnych dowodów na to, że PPC prowadzi do ślepoty, powoduje ból czy niedogodności dla chorych psów. Badania wykazują, iż PPC u seterów irlandzkich czerwono-białych nie jest tak prosto dziedziczona jak w przypadku innych ras i niewykluczone jest, że jej dziedziczenie jest poligeniczne. Jako że nie ma jeszcze dostępnych testów genetycznych psy przeznaczone do hodowli powinny być corocznie badane w kierunku tej choroby. Wystarczy, że jeden z rodziców jest dotknięty chorobą by przenieść ją na potomstwo, jeśli są oba – ich potomstwo może zachorować również na zaćmę wtórną, która doprowadzi je do ślepoty. Dlatego należy ostrożnie kojarzyć ze sobą psy, w szczególności że choroba może objawić się w wieku późniejszym.

    Copyright © 2009-2024 wiedej, cornadore
    Wykorzystanie jakichkolwiek materiałów z tej strony bez zgody autorów zabronione
    Odwiedzając naszą witrynę zgadzasz się na wykorzystanie plików cookies